Autres carcinomes labiaux

Les tumeurs malignes des glandes salivaires accessoires labiales
sont exceptionnelles, comparées à celles des glandes
salivaires principales ou accessoires dans d’autres localisations
(palais). Les cylindromes (carcinomes adénoïdes kystiques) et
les tumeurs muco-épidermoïdes sont surtout localisés à la lèvre
inférieure. L’aspect est celui d’un nodule qui devient ulcéré.
Leur évolution est plus ou moins rapide et les métastases sont
relativement précoces.
Le carcinome basocellulaire est le plus fréquent des cancers
cutanés. Il est exceptionnel dans sa localisation sur le versant
cutané labial, plutôt supérieur. Le développement de la tumeur
est lent et sa malignité est purement locale. L’aspect typique
est celui d’une ulcération cutanée entourée d’un bourrelet
perlé. Le type le plus fréquent est l’épithélioma plan cicatriciel
(figure 8). Les formes ulcéreuses ou infiltrantes sont possibles.

Figure 8

Carcinome basocellulaire de la lèvre supérieure

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Formes cliniques particulières

Cancers du versant muqueux de la lèvre inférieure
Cette localisation est fréquente dans les populations qui ont
l’habitude de garder du tabac dans le vestibule buccal, surtout
en Inde, au sud est asiatique mais aussi au Soudan [4]; le tabac
est maintenu dans le vestibule, soit avec de la chaux éteinte
(« catachu ») soit avec une noix ou feuille de betel (« pan ») ou
noix d’Arèque. Au Cambodge, le bétel chiqué est une habitude
féminine, et ce type de cancer est le plus prépondérant chez la
femme. Enfin chez les patients qui placent du tabac à priser
dans le vestibule buccal inférieur, des leucoplasies typiques peu
symptomatiques se développent, uniformes mais mal
circonscrites (figure 6). C’est en particulier le cas aux Etats-Unis
surtout chez les femmes (snuff dipper’s keratosis). L’âge
avancé et une consommation anormalement élevée d’alcool
sont des facteurs favorisant l’apparition du cancer.
Le carcinome épidermoïde adénoïde kystique ou cylindrome,
rare dans cette localisation, n’est qu’une variante du carcinome
épidermoïde se développant à partir des glandes salivaires
accessoires de la face interne des lèvres.
Cancers de la commissure labiale
Ces tumeurs sont rares (4 % des cancers des lèvres). La lésion
est une ulcération fissuraire à base indurée dont l’extension se
produit avec prédilection vers la muqueuse jugale et non la
peau ; elle siège dans certains cas uniquement sur la muqueuse
rétrocommissurale, affleurant la commissure proprement dite.
Elle succède généralement à une leucoplasie le plus souvent
d’origine tabagique (en Inde particulièrement, du fait de fumer
le « bidi », cigarette à bon marché). La présence chronique de
Candida albicans est fréquente, faisant discuter la possibilité
que la lésion soit, à l’origine, celle d’une candidose chronique.

Figure 6

Leucoplasie de la face interne de la lèvre inférieure (tabac

chiqué)

Des formes verruqueuses de carcinome peuvent être observées
aux commissures labiales. Il s’agit le plus souvent de transformation
maligne d’un carcinome verruqueux d’Ackerman (ou
papillomateuse orale floride) ou de l’évolution d’une PVL
(Proliferative verrucous leucoplakia) [7]. Dans le premier
cas, il s’agit souvent d’une lésion papillomateuse jugale plus
ou moins verruqueuse qui s’étend en nappe et atteint la
commissure (figure 7). Différents stades histologiques (stade
I, aspect de papillome avec gros bourgeons épithéliaux renflés
à la base), stade II avec apparition de petits bourgeons secondaires
sur les faces latérales des papilles et épaississement des
couches cellulaires basales) rendent compte de l’évolution
inexorable de ces lésions vers un carcinome infiltrant (stade
III). Les types 16 et 11 du HPV ont été détectés dans ces lésions
orales. Le traitement est chirurgical suivi d’une surveillance
rapprochée pour détecter les récidives, fréquentes. L’irradiation
de ces lésions n’est pas recommandée en raison du risque
d’évolution vers des carcinomes anaplasiques. Des atteintes
ganglionnaires ont été occasionnellement rapportées et les
métastases sont rares.
Dans la PVL, la lésion de départ peut être une leucoplasie
homogène évoluant progressivement pour devenir inhomogène
avec des dysplasies, puis éventuellement nodulaire
et/ou verruqueuse avec transformation maligne.
Explorations
La découverte d’un carcinome épidermoïde labial impose la
recherche, chez les fumeurs, d’une deuxième localisation au
niveau des VADS par un examen complet de la cavité buccale,
de l’oropharynx, du larynx et de l’hypopharynx : une panendoscopie
peut être proposée. Une radiographie pulmonaire et
une échographie hépatique complètent ces explorations. Pour

Figure 7

Carcinome verruqueux commissural gauche

les tumeurs de grande taille (> 2 cm), ou en présence d’adénopathie,
on demande une tomodensitométrie de la région
cervicale pour mieux juger de l’extension locorégionale.
Traitement
Les carcinomes épidermoïdes labiaux relèvent de la chirurgie
d’exérèse avec plastie de reconstruction (techniques de Dieffenbach,
Bernard, Abbé, Estlander, Gillies, McGregor, Ginestet,
Meyer et Shapiro, Johansen, Fries, etc.) [10].
L’aspect fonctionnel est un élément primordial de toute reconstruction
labiale.
Les carcinomes de plus de 2 cm de diamètre associent un
évidement ganglionnaire cervical prophylactique, éventuellement
combiné avec la radiothérapie selon le nombre de ganglions
atteints et la présence de ruptures capsulaires. Pour
certains, un évidement ganglionnaire au moins sus-hyoïdien
est indiqué d’emblée pour toute tumeur supérieure à 1 cm.
La technique d’exérèse par étapes de Mohs nécessite une
équipe entraînée et demeure peu pratiquée en France.
La radiothérapie directe sur la lesion, et particulièrement, la
curiethérapie est actuellement exceptionnelle.

Figure 8

Carcinome basocellulaire de la lèvre supérieure

Le taux de survie à 5 ans est > 80 % pour tous les auteurs et
peut atteindre 96,7.

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Carcinomes épidermoïdes

Aspects épidémiologiques

L’incidence exacte des carcinomes de la lèvre est difficile à
évaluer car ils font l’objet d’une approche épidémiologique
globale avec les cancers de la cavité buccale, du pharynx et
du larynx (voies aérodigestives supérieures [VADS]) et les
cancers de l’oesophage. Certaines caractéristiques sont en effet
communes, parmi lesquelles le fait qu’ils soient souvent liés au
tabagisme et à la consommation excessive d’alcool. Les derniers
indicateurs et données en France [1] figurent dans le
tableau I.
Les 24 500 nouveaux cas de cancers des VADS et de l’oesophage
observés correspondent pour 63 % à la sphère « lèvres,
cavité buccale, pharynx » (pour 17 % au larynx et pour 20 % à
l’oesophage). Selon les enquêtes, la distribution précise par
sous-localisation varie, elle n’est pas toujours disponible en
France. En 1995, sur un total de 21 597 cancers des VADS
(14 926 chez l’homme et 6 671 chez la femme), 410 localisations
labiales (code 140 dans la classification ICD-9, et C00 dans
l’ICD-10) ont été enregistrées (375 hommes et 35 femmes)
ayant entraîné 104 décès (92 hommes et 12 femmes) [2].
Dans les localisations VADS, le cancer des lèvres est en
7e position chez l’homme et en 9e position chez la femme
par ordre de fréquence. Il représente 6,6 % des cancers


buccaux en France (2 % seulement dans notre série à l’hôpital
de la Salpêtrière) [3].
Ces chiffres sont nettement inférieurs à ceux rapportés de
manière plus générale chez les caucasiens (race blanche), où
le cancer labial représente 25 à 30 % de tous les cancers
buccaux [4,5]. Cette variation est probablement due à une
implication différente des principaux facteurs de risque : radiations
ultraviolettes (UV) et tabac.
Le carcinome épidermoïde labial est un cancer de l’homme
d’âge mûr. Le sex-ratio est de 10 à 20 :1. La femme est affectée
dans 2 % à 2,8 % des cas ; 90% des patients ont plus de 45 ans
et 50 % ont 65 ans et plus [4]. Le carcinome de la lèvre rouge
est beaucoup plus rare chez les ethnies à peau foncée dont les
individus à peau jaune.

Facteurs étiologiques

L’exposition chronique au soleil (UV) constitue un risque
admis de carcinome labial prédominant chez les personnes
à peau claire ayant vécu au grand air, exposées au soleil et
aux intempéries (paysans, marins) ou vivant dans des latitudes
très ensoleillées (Australie, Texas. . .). Le rôle carcinogène
des UV B est démontré et apparaît prépondérant
devant les UV A et C. Le risque augmente avec la durée de
l’exposition et l’âge, avec un effet seuil. C’est souvent sur des
lésions de chéilite actinique que le carcinome épidermoïde
peut se développer. Son incidence n’est toutefois pas toujours
corrélée à l’exposition au soleil. Comme on l’a vu, d’autres
facteurs exogènes interviennent et ont une action synergique,
en particulier le tabagisme. Le tabac qui peut être
consommé de diverses manières (cigarette, pipe, chique
etc. . .) peut être responsable de kératoses ou leucoplasies

où les dysplasies épithéliales sont fréquentes, faisant le lit du
carcinome épidermoïde labial.
Des carcinomes labiaux ont par ailleurs été observés chez les
greffés d’organes (reins, coeur, foie) sous traitement immunosuppresseur
dans des délais variant de 2 à 4 ans [6]. Chez les
transplantés rénaux par exemple, il est prouvé que le risque est
majoré en fonction du phototype (clair), d’une exposition
solaire élevée et de la durée de l’immunosuppression induite.
Le rôle cocarcinogène du HPV (Human Papilloma Virus),
fréquemment trouvé dans les lésions de ces patients, demeure
controversé. Il l’est moins dans le carcinome verruqueux qui
peut occasionnellement se localiser aux lèvres avec une évolution
lente vers la transformation maligne.
D’autres affections telles les lésions chroniques (radiodermites,
brûlures) peuvent faire le lit du cancer labial. Il faut également
citer la maladie de Bowen, l’érythroplasie de Queyrat et certaines
génodermatoses tel le xeroderma pigmentosum ou
l’albinisme.
Aspects cliniques
La localisation typique du carcinome épidermoïde labial est le
tiers moyen de la lèvre inférieure. C’est également la localisation
privilégiée chez la femme même s’il existe un plus grand
pourcentage de localisations labiales supérieures que chez
l’homme.
Cliniquement, il apparaît d’emblée, ou se développe sur une
lésion précancéreuse.

Lésions précancéreuses

La leucoplasie est la plus fréquente dans notre expérience. Elle
est le plus souvent d’origine tabagique (leucoplasie en pastille
de la lèvre inférieure des fumeurs de cigarette avec parfois une
lésion similaire en « décalque » au niveau labial supérieur)
(figure 3). Il s’agit de placards plissés blanchâtres plus ou
moins épais et étendus mais superficiels. L’aspect est soit
homogène (hyper-, ortho-, et parakératosique avec un infiltrat
inflammatoire chronique), soit nodulaire inhomogène
(speckled leucoplakia des anglosaxons) où des dysplasies
épithéliales sont souvent rencontrées [7]. Toute fissuration,
érosion ou végétation apparaissant sur une leucoplasie labiale
fait craindre une transformation maligne.
Le carcinome épidermoïde labial peut aussi se développer à
partir d’une chéilite actinique [6]. C’est une hyperkératinisation
réactionnelle apparaissant sur des lésions initialement érythémateuses
et squameuses à surface irrégulière non indurée. Des
croûtes se forment, et leur arrachement provoque de petits
saignements (figure 4). Des surinfections sont possibles. Les
lésions de chéilite actinique doivent être surveillées régulièrement
(au moins 1 fois par an). Il est difficile d’y apprécier
cliniquement la transformation maligne et un contrôle histologique
est souvent indispensable. En présence de dysplasies,
l’exérèse est la règle, souvent en recourant à une vermillonectomie.
Il s’agit de l’ablation de l’ensemble de la lèvre rouge

pour examen histologique de la totalité de la pièce. La réparation
se fait par glissement de la muqueuse de la face interne de
la lèvre inférieure. Il est à noter que la chéilite actinique peut
être associée à d’autres kératoses actiniques des téguments
exposés, particulièrement la face.
Chéilite actinique et chéilite tabagique peuvent s’associer et
augmenter le risque de carcinome.
Enfin, le carcinome épidermoïde labial peut se développer sur
d’autres lésions précancéreuses comme :
l’e´ rythroplasie de Queyrat (rarement labiale pure) ;
les le´ sions liche´ niennes chroniques ;
les le´ sions de lupus chronique ;
une che´ ilite glandulaire chronique, les cicatrices de bruˆ lures ;
les radiodermites ;
les ulce´ rations chroniques.

Types de description

Le carcinome épidermoïde se présente le plus souvent sous
forme d’une érosion chronique, croûteuse, ou comme une
ulcération à bords irréguliers, infiltrante, d’évolution lente
(figure 5). L’aspect de tumeur végétante ou bourgeonnante
est plus rare. Un signe important est l’induration de la lésion
qui est perceptible en périphérie, plus ou moins étendue en
profondeur, qui déborde toujours largement les limites visibles
de la lésion. En évoluant, la tumeur prend une forme ulcérovégétante.
L’extension du côté buccal peut atteindre le
sillon gingivolabial, la gencive et l’os mandibulaire ou en
dehors la commissure labiale et la joue avec dans ce dernier
cas un pronostic beaucoup plus sévère. Des localisations labiales
multiples sont possibles. Des carcinomes épidermoïdes
peuvent être présents dans d’autres localisations, VADS ou
cutanées.
Les métastases ganglionnaires sont habituellement tardives ; la
fréquence des métastases lymphatiques primaires varie de 2 à
10 % lors de la première consultation [8] ; elles sont sousmentales,
sous-mandibulaires et, dans les cas avancés, préauriculaires
et jugulocarotidiennes. Les carcinomes très bien
différenciés métastasent dans moins de 10 % des cas alors que
les carcinomes peu différenciés métastasent près d’1 fois sur 2.
Les carcinomes labiaux supérieurs croissent plus vite et métastasent
plus rapidement que les carcinomes labiaux inférieurs,
probablement parce que le drainage lymphatique labial supérieur
est plus riche. Métastases mandibulaires et métastases
multiples entraînant des paralysies de nerfs crâniens ont aussi
été rapportées.
Histopathologie
Le carcinome épidermoïde se développe sur une muqueuse
d’apparence saine ou atteinte d’une précancérose originelle
que l’on peut encore parfois reconnaître [9]. C’est une prolifération
épithéliale maligne développée aux dépens des kératinocytes.
Selon le degré d’infiltration et de franchissement de
la membrane basale, on parle de carcinome in situ (ou intraépithélial
ou dysplasie sévère), de carcinome micro-invasif ou
de carcinome invasif.
Dans le carcinome in situ, il existe une transformation segmentaire
de l’épithélium portant sur toute sa hauteur sans
modifications de la membrane basale. L’épithélium est irrégulièrement
stratifié, avec des noyaux de forme et de taille
inégales, hyperchromatiques et des mitoses visibles jusqu’en
surface. Dans le carcinome micro-invasif l’aspect est proche,
mais on détecte également quelques brèches dans la basale
avec effraction de cellules carcinomateuses dans le chorion. Le
carcinome épidermoïde invasif est fréquemment constaté


d’emblée ou succède aux stades précédents. Il se distingue par
la pénétration de lobules ou travées carcinomateuses en plein
chorion ou déjà dans les tissus adjacents. Un infiltrat inflammatoire
plus ou moins important est présent dans le stroma.
Plusieurs types histologiques peuvent être distingués selon le
degré de maturation kératinocytaire (carcinomes différenciés,
peu différenciés, indifférenciés). Le moins différencié est le
carcinome à cellules fusiformes. Des cellules indépendantes,
fusiformes, ressemblant aux sarcomes y sont observées.
L’étude immunohistologique permet de trouver dans le cytoplasme
de quelques cellules des filaments de cytokératine, ce
qui signe l’origine épidermoïde de ces tumeurs.
Le pronostic des carcinomes épidermoïdes infiltrants (« grading »
histologique) est fonction demultiples facteurs : taille initiale de
la tumeur (T de la classification TNM), présence ou non de
métastases ganglionnaires homo- ou controlatérales, type histologique
(les formes moins différenciées étant en principe plus
sévères), l’existence d’un certain degré de neurotropisme et
enfin la topographie. Les cancers de la lèvre, comparés à ceux des
autres cancers des VADS, ont en principe un bon pronostic

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Carcinomes des lèvres

Key points

Carcinoma of the lips

Epidermoid carcinoma, that is, squamous cell carcinoma of the
skin, is the most common malignant tumor of the lips.
It occurs especially in men.
Its primary causes are sun exposure, smoking, and chronic
irritation.
Leukoplakia is the most frequent precancerous lesion.
Epidermoid carcinoma may appear clinically as a scaly erosion or
an ulceration.
Standard treatment is surgical excision with reconstruction.


Les lèvres sont constituées de toutes les parties molles qui
forment la paroi antérieure de la cavité buccale. De nombreuses
tumeurs malignes peuvent occasionnellement les affecter. La
plus fréquente (plus de 90 % des cas), est le carcinome
épidermoïde, ou épithélioma spinocellulaire, dont la localisation
est typiquement labiale inférieure (plus de 95 % des cas),
rarement labiale supérieure. La précession d’une lésion épithéliale
précancéreuse est très fréquente. D’autres carcinomes
sont rencontrés, en particulier salivaires naissant des glandes
salivaires accessoires sous-muqueuses et basocellulaires,
plutôt rares dans cette localisation.


Points essentiels

Le carcinome épidermoïde est la tumeur maligne la plus fréquente
des lèvres.
Il survient surtout chez les hommes.
Les causes essentielles sont l’exposition solaire, l’usage du tabac,
des irritations chroniques.
La leucoplasie est la plus fréquente des lésions précancéreuses.
L’aspect clinique du carcinome épidermoïde peut être une
érosion croûteuse ou une ulcération.
Le traitement habituel est la chirurgie d’exérèse avec plastie de
reconstruction.


Rappels anatomiques

Les lèvres présentent 3 zones : un versant cutané pur, le
vermillon ou lèvre rouge (zone de Klein) entre la zone de
contact des 2 lèvres et la peau, un versant muqueux pur qui
se réfléchit sur la gencive en formant le vestibule buccal
(figure 1).
La structure des lèvres comporte de dehors en dedans : la peau,
épaisse et riche en follicules pileux et glandes sébacées, le tissu
cellulaire sous-cutané, absent dans la région médiane et
commissurale, le squelette musculaire ; une couche de glandes
muqueuses salivaires labiales, et la muqueuse, très adhérente
à la couche glandulaire (figure 2).

La vascularisation et le réseau lymphatique sont très importants.
La sensibilité est assurée par des branches du trijumeau
(V), nerf sous-orbitaire pour la lèvre supérieure, nerf mentonnier
pour la lèvre inférieure, et la motricité est assurée par des
branches du facial (VII).

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Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes moléculaires de l’oncogenèse

Thérapies ciblées
Les avancées récentes dans la compréhension des mécanismes
moléculaires de l’oncogenèse et particulièrement dans les voies
de la signalisation cellulaire ont permis de développer des drogues
plus spécifiques qui ciblent sélectivement les cellules cancéreuses.
Dans le cas des cancers ORL, le récepteur membranaire à
l’EGF (Epidermal Growth Factor) est souvent surexprimé par les
cellules tumorales [21, 22]. Cette surexpression majore le niveau
de prolifération tumorale, le risque de récidive métastatique et le
risque de radiorésistance. C’est un facteur pronostique indépendant
reconnu (mais peu utilisé) ainsi qu’une cible thérapeutique
de choix, soit par l’utilisation d’un anticorps monoclonal (cétuximab),
soit par l’application d’un inhibiteur spécifique de l’activité
tyrosine-kinase intracellulaire du REGF ou récepteur de l’EGF (erlotinib,
géfitinib). Des résultats cliniques récents ont montré un
effet chimio et radiosensibilisant de drogues ciblant le REGF
[23]. Une étude récente multicentrique a démontré la supériorité,
en termes de contrôle local et de survie, de l’association d’un
anti-REGF (cétuximab) radiothérapie, versus radiothérapie seule,
concernant des tumeurs avancées (stades II et IV) non métastatiques,
sans augmentation de la toxicité [24]. La critique principale
de cet essai étant un bras de référence non optimal puisque
ne comportant que de la radiothérapie sans chimiothérapie.
L’apport des thérapies ciblées combinées à la chimiothérapie pour
le traitement des cancers en récidive locorégionale ou en phase
métastatique et progressant sous chimiothérapie est encore en
évaluation. Deux études récentes de phase II ont montré la faisabilité
en termes de tolérance (anémie, réaction acnéiforme, troubles
digestifs), sans augmentation de la survie [25-27].

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La chimiothérapie a été proposée pour tenter d’améliorer le contrôle local et la survie selon plusieurs modalités

Chimiothérapie
La chimiothérapie a été proposée pour tenter d’améliorer le
contrôle local et la survie selon plusieurs modalités [4, 11] :
en induction, adjuvante ou concomitante à la radiothérapie.
Jusqu’à présent, aucun des médicaments utilisés, seuls ou
combinés, en induction ou dans un but adjuvant n’a jamais
démontré un bénéfice significatif sur la survie quels que soient
le stade et la localisation tumorale [12].
Cependant, la chimiothérapie d’induction a montré un intérêt
dans la préservation laryngée, des cancers avancés du larynx
et de l’hypopharynx, avec une bonne corrélation entre la chimiosensibilité
et la radiosensibilité, en permettant des taux de
larynx préservés non opérés de l’ordre de 40 à 60 % à survie
inchangée [12-15]. Les modalités actuelles reposent soit sur
l’administration classique de cisplatine à 100 mg/m2 à J1 et de
5-FU à 1 000 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 cycles débutant à J1,
J22, J43 (protocole PF), soit sur une combinaison de taxotère à
75 mg/m2 à J1, de cisplatine à 75 mg/m2 à J1 et de 5-FU à
750 mg/m2 de J1 à J5, selon 3 ou 4 cycles débutant à J1, J22,
J43 (protocole TPF, essais EORTC 24971/TAX 323). L’apport du
taxotère a permis la diminution des doses de cisplatine et de
5-FU favorisant ainsi la tolérance et l’observance au traitement.
Le protocole TPF suivi de radiothérapie est significativement
supérieur au protocole PF suivi de radiothérapie en termes
de taux de réponse, de survie sans progression de la
maladie et de survie globale (essai GORTEC 2000-01). L’efficacité
du protocole TPF en induction a été confirmée avant radiochimiothérapie
(avec carboplatine) en termes de survie sans
progression (essai TAX 324). La chimiothérapie d’induction
puis concomitante à la radiothérapie améliore le taux de
réponse au prix d’une toxicité muqueuse plus élevée de
l’ordre de 20 % [16]. Le protocole TPF s’impose actuellement
comme le nouveau standard quand une chimiothérapie
d’induction est indiquée.
L’association concomitante de la chimiothérapie cytotoxique et
de la radiothérapie permet d’améliorer le contrôle local et de
réduire le risque de dissémination métastatique des tumeurs
avancées (stades III et IV). Elle est également une alternative
possible comme traitement exclusif des tumeurs du pharyngolarynx
qui relèvent d’une laryngectomie totale [17].
La radiochiomiothérapie a été évaluée avec une monothérapie
(5-FU, hydroxyurée, mitomycine, sels de platine) ou en
polychimiothérapie.
Actuellement elle peut être considérée comme un traitement
standard des tumeurs de stades III et IV non résécables, en
sachant que la mucite en est le principal facteur de toxicité
limitant [18]. La toxicité tardive est plus fréquente pour les
tumeurs du larynx et de l’hypopharynx, et son bénéfice n’a
pas été réellement démontré chez les patients âgés de plus de
70 ans.
Deux essais randomisés comparant la radiothérapie et la radiochimiothérapie
postopératoire (avec 3 cures de cisplatine) chez
des patients atteints d’un cancer des VADS avec au moins
2 facteurs de risques péjoratifs (marges d’exérèse tumorale,
adénopathie en rupture capsulaire) ont démontré une amélioration
de la survie en faveur de la radiochimiothérapie postopératoire
(EORTC 22981, RTOG 9501) [14, 19].
Des protocoles de réirradiation avec chimiothérapie concomitante
pour les récidives locorégionales ont été proposés sans
progrès décisifs en termes de survie et au prix d’une toxicité
élevée. Le traitement des récidives locorégionales par réirradiation
avec chimiothérapie concomitante (5-FU et hydroxyurée)

après chirurgie de rattrapage [20] n’a montré qu’un avantage
en ce qui concerne la survie sans progression de la maladie et
aucune amélioration de la survie globale.

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La radiothérapie est un traitement dit “locorégional”

La radiothérapie est un traitement dit “locorégional” parce
qu’il agit directement sur la zone du cancer et sur sa proche
périphérie, notamment sur les premiers ganglions. L’irradiation
par voie externe (transcutanée) est le type de radiothérapie le
plus utilisé.
Le traitement par radiothérapie implique un compromis entre la
nécessité d’irradier suffisamment le tissu cancéreux pour permettre
le contrôle local de la tumeur et la volonté d’irradier au
minimum les tissus sains voisins afin de limiter la morbidité. Les
progrès technologiques en imagerie médicale, en informatique
et en radiothérapie ont permis, depuis une décennie, de développer
la radiothérapie conformationnelle, qui se “conforme” au
mieux à la géométrie dans l’espace tridimensionnel de la
tumeur. La radiothérapie conformationnelle en 3 dimensions
(RC3D), en conformant les faisceaux d’irradiation au volume
tumoral à traiter, présente théoriquement 2 avantages. D’une
part, pour une dose d’irradiation similaire à la radiothérapie
conventionnelle, elle diminuerait la morbidité des tissus sains
voisins. D’autre part en permettant d’augmenter la dose dans
les tissus cibles, elle vise à améliorer le contrôle tumoral local,

sans accroître la morbidité induite. On parle alors d’optimisation
de l’index thérapeutique (rapport efficacité/toxicité).
Cela est d’autant plus important dans les cancers des voies
VADS, où les volumes cibles tumoraux sont à proximité de
nombreux organes sensibles (que l’on souhaite donc protéger)
comme la moelle épinière, la peau et les muqueuses, les pièces
osseuses et cartilagineuses, les dents, les glandes salivaires
(parotides), mais également les globes oculaires, les nerfs
optiques, l’encéphale, etc. Il faut bien se représenter que le ou
les volumes-cibles considérés incluent non seulement la
tumeur proprement dite, mais également les territoires
d’extension éventuels et les aires ganglionnaires de drainage.
L’étape ultérieure est la radiothérapie conformationnelle par
modulation d’intensité ou “RCMI”. Par son principe physique,
elle permet de modifier volontairement la dose au sein même
du champ d’irradiation, en modulant l’intensité en énergie des
faisceaux d’irradiation [8]. Le progrès de cette technique,
devenue opérationnelle en France au cours de l’année 2000,
réside essentiellement dans sa capacité à épargner les organes
à risque et à couvrir de façon plus efficace (plus homogène et
plus précise) les volumes cibles. C’est notamment le cas où les
volumes cibles sont de forme concave autour d’organes à
risque (tumeur de la paroi pharyngée postérieure enroulée
autour de la colonne vertébrale par exemple) et plus particulièrement
en cas de nécessité d’irradier de nouveau une
tumeur [9]. Cette technique permet également l’escalade de
dose avec un meilleur index thérapeutique, avec comme
espoir un meilleur contrôle de la maladie et une amélioration
notable de la qualité de vie. En effet, la protection des glandes
salivaires peut apporter un confort non négligeable pour les
patients, en diminuant voire en évitant l’hyposialie ou encore
“xérostomie”, séquelle parfois majeure bien connue des traitements
par irradiation sur la sphère ORL.
L’index thérapeutique de la radiothérapie peut également être
augmenté par différents moyens comme les modifications du
fractionnement, l’utilisation de radiosensibilisants ou de radioprotecteurs
ou l’association avec de la chimiothérapie. Les progrès
obtenus (ou attendus) grâce à ces possibilités incitent à
s’interroger sur la place actuelle de la radiothérapie conventionnelle
dans les cancers des VADS [10].
Le fractionnement peut concerner la dose totale ou le temps
total. À partir des modifications de ces paramètres, trois schémas
sont possibles : hyperfractionné (augmentation de la dose
totale à temps constant), accéléré (diminution du temps total
sans modification de la dose totale) voire très accéléré (diminution
du temps total et de la dose totale).
Au cours de la radiothérapie hyperfractionnée, la diminution de la
dose/fraction permet d’épargner les tissus sains à renouvellement
tardif concernés par les effets tardifs du traitement (fibrose,
nécrose). La dose peut être augmentée jusqu’à 80 Gy. Cette
radiothérapie modifiée s’avère supérieure à la radiothérapie

conventionnelle en termes de contrôle tumoral local. En revanche,
elle a peu d’impact sur la survie. Cependant la toxicité tardive,
qui reste un facteur limitant de l’irradiation, n’est pas
influencée par l’augmentation de la dose totale.
La radiothérapie accélérée se justifie par le fait que les cancers
épidermoïdes de la tête et du cou sont des tumeurs à prolifération
extrêmement rapide: leur temps de doublement potentiel
est de moins de 3 jours. Par ailleurs, par rapport à la radiothérapie
conventionnelle, l’allongement de la radiothérapie a
un effet néfaste lié à la probabilité de perte de contrôle tumoral,
qui est variable, mais constante. D’où l’idée d’accélérer le
traitement pour obtenir de meilleurs résultats. Une hypothèse
qui semble confirmée en termes de contrôle local de la
tumeur, mais, là encore, sans effet significatif sur la survie.
Enfin, la curiethérapie consiste à délivrer des rayons au plus
près de la tumeur par l’intermédiaire de sources radioactives
telles que le césium-137, l’iridium-192 ou l’iode-125.
Ces sources sont appliquées dans l’organisme au contact des
cellules cancéreuses, soit directement, soit scellées dans des
“vecteurs”. Cette méthode permet d’irradier la tumeur en protégeant
au maximum les organes voisins et dans certains cas
d’éviter les traitements chirurgicaux. La curiethérapie s’adresse
au traitement de tumeurs de petit volume, aux contours précis
et facilement accessibles (voile du palais, luette, etc.).
Les effets secondaires observés durant l’irradiation sont essentiellement
la radio-épithélite et la radiomucite qui peuvent
nécessiter la mise en place d’une alimentation entérale continue
par sonde. Ils sont habituellement réversibles mais leur
intensité peut parfois imposer l’arrêt du traitement qui est un
facteur pronostique péjoratif pour le contrôle de la maladie et
la survie. Les complications chroniques surviennent à partir de
la sixième semaine après la fin du traitement ; les plus fréquentes
sont la xérostomie et l’induration tégumentaire cervicale.
Les complications dentaires doivent être prévenues par la
remise en état avant traitement et par des soins quotidiens
(bains de bouche, gouttières fluorées) à vie. La toxicité tardive
comme la constriction permanente des maxillaires, la sténose
pharyngée, la nécrose laryngée et la myélite post-radique plus
rares sont toujours à redouter. La toxicité actinique peut être
majorée par une chimiothérapie concomitante.

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Cancers ORL : les grands principes thérapeutiques

Gilles Poissonnet, Karen Benezery, Frédéric Peyrade, Alexandre Bozec,
René-Jean Bensadoun, Pierre Yves Marcy, José Santini, Olivier Dassonville
Disponible sur internet :
le 23 avril 2007
Institut universitaire de la face et du cou de Nice et Centre Antoine-Lacassagne,
Nice (06)
Correspondance :
Gilles Poissonnet, Centre Antoine-lacassagne, 33 avenue de Valombrose,
06189 Nice Cedex.
Tél. : 04 92 03 14 38
Fax : 04 92 03 15 68
gilles.poissonnet@cal.nice.fnclcc.fr



■ Key points
Upper aerodigestive tract carcinoma:
therapeutic management
Cancers of the upper aerodigestive tract cover the solid tumors of
the oral cavity, pharynx and larynx.
The principal risk factors identified are smoking and alcohol.
Moreover, the combination of alcohol and smoking increases the
relative risk by more than simple multiplication.
The pretreatment work-up represents the starting point in the
natural history of the patient’s disease and conditions recovery and
time course; it must be both specific and exhaustive. It leads to a
TNM classification or staging that is a major prognostic factor and
essential to determination of the appropriate therapy.
Patients with cancer of the upper aerodigestive tract must receive
cooperative multidisciplinary treatment.
Conservative treatment strategies must be favored. Treatment is
essentially surgical and radiological.
Prognosis for survival is poor. For all stages and sites together,
5-year survival remains between 30 and 40%.


■ Points essentiels
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures regroupent
les tumeurs solides de la cavité buccale, du pharynx et du larynx.
Les principaux facteurs de risques identifiés sont le tabac et l’alcool.
De plus, l’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif.
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Il aboutit à une
classification TNM qui est un facteur pronostique majeur et la clef de
voûte des indications thérapeutiques.
La prise en charge des patients atteints de cancers ORL doit faire
l’objet d’une concertation thérapeutique pluridisciplinaire.
Les stratégies thérapeutiques conservatrices doivent être privilégiées.
Le traitement est essentiellement radiochirurgical.
Le pronostic de survie est mauvais. Pour tous stades et localisations
confondus, la survie reste en moyenne entre 30 et 40 % à
5 ans


Situation actuelle et objectifs
Les cancers ORL ou des voies aérodigestives supérieures
(VADS) regroupent les tumeurs solides de la cavité buccale,
du pharynx et du larynx.
Ils sont fréquents en Europe et particulièrement en France où leur
incidence annuelle, la plus élevée après la Hongrie, constitue le
cinquième cancer le plus fréquent, après les cancers du sein, du
côlon et du rectum, de la prostate et du poumon. En France, cette
incidence a été estimée en 2000 aux alentours de 20 000 nouveaux
cas chez l’homme (4e rang par ordre de fréquence) et
3 000 nouveaux cas chez la femme (14e rang par ordre de fréquence).
La mortalité chez l’homme, après un pic de fréquence à
39 pour 100 000 en 1976, a été divisée par 2 à ce jour, soit un
retour au taux de 1950. Chez la femme si la mortalité est bien
moindre, en revanche, elle a doublé depuis 1950, pour être à ce
jour aux alentours de 8 pour 100 000. La mortalité des carcinomes
des VADS est très inégale selon les régions françaises, dans
les départements du Nord Pas-de-Calais, elle approche du double
de celle des départements du Sud-Ouest [1].
En France, 90 % des décès par cancer des VADS chez l’homme
sont attribuables au tabac et/ou à l’alcool [1]. Il existe une
corrélation entre l’âge du début de l’exposition, la dose journalière,
la durée de l’exposition et le risque carcinologique. La
mortalité par cancers des VADS est 7 fois plus élevée chez les
fumeurs de cigarettes que chez les non-fumeurs et reste 3 fois
plus élevée chez les ex-fumeurs que chez les non-fumeurs. Le
rôle du cannabis comme carcinogène est établi [2], en particulier
dans l’incidence des cancers de la langue chez des sujets
de moins de 40 ans. En ce qui concerne l’alcool, le risque est
proportionnel à la dose d’alcool pur consommé, sans effet de
seuil. L’association alcool-tabac “surmultiplie” le risque relatif
de cancer des VADS : un sujet qui fume 25 cigarettes et boit 10
verres de vin (environ 100 g d’alcool pur) par jour voit son
risque relatif multiplié par 100.
D’autres facteurs de risque comme le bétel et les nitrosamines

carcinogènes pour le cancer de la cavité buccale, le virus EBV
(Epstein-Barr Virus) pour les carcinomes indifférenciés du nasopharynx
(UCNT), certains papillomavirus pour l’oropharynx ou le
larynx (HPV 16 et 18), l’exposition aux hydrocarbures polycycliques
pour la cavité buccale et le larynx, l’amiante pour le carcinome
du larynx, les poussières de bois pour l’adénocarcinome de
l’ethmoïde sont connus. L’immunodépression induite par certains
traitements post-greffes ou acquise comme pour le sida prédispose
à la survenue d’un cancer des VADS.
La meilleure prévention des cancers ORL passe par une réduction
effective et durable de la polyconsommation régulière du
tabac et de l’alcool. Des actions éducatives régionales précoces
sont à la base de toute politique de prévention.
Le particularisme de ces tumeurs rend compte de l’histoire
naturelle de ces cancers qui touchent le plus souvent l’homme
de 50 à 70 ans.
En effet, dans leur grande majorité ce sont des carcinomes
épidermoïdes plus ou moins différenciés (90 % des cas).
Ces tumeurs siègent dans une région anatomique complexe,
aux nombreuses localisations et sous-localisations, dont la
lymphophilie est importante (15 à 50 % d’atteinte ganglionnaire
selon le site tumoral pour les cous “N0”) [3]. Ces particularités
compliquent à la fois le bilan préthérapeutique et le
traitement (abord chirurgical, procédé de réparation, balistique
des radiations ionisantes à hautes doses, etc.).
En France, la distribution de ces tumeurs selon la localisation
est approximativement la suivante : cavités nasosinusiennes et
nasopharynx 5 %, lèvres 10 %, cavité buccale 20 %, oropharynx
25 %, larynx 25 %, hypopharynx 15 %.
Le diagnostic est fait le plus souvent à un stade tardif chez des
patients souvent négligents car l’évolution est essentiellement
locorégionale cervicofaciale, et c’est à un stade déjà avancé
que le syndrome de masse endocavitaire et/ou cervical va
entraîner un retentissement fonctionnel sur les fonctions de
déglutition et de respiration. Une adénopathie cervicale indolore
d’apparence isolée est souvent longtemps négligée par le
patient. Le larynx constitue une exception par la dysphonie
présente dès le début de la maladie pour les tumeurs de la
corde vocale.
Par ailleurs, on note la grande fréquence des localisations multiples
synchrones ou métachrones (10 à 20 %), le risque évolutif
important de récidive locorégionale et un taux de métastases
à distance (poumons, foie, os, système nerveux central)
de 5 à 15 %.
Les comorbidités associées sont fréquentes (plus de 50 % des cas
lors de la première consultation), notamment cardiorespiratoires,
hépatiques, vasculaires et les carences nutritionnelles multiples.
Enfin le caractère algique et mutilant de ces tumeurs malignes
qui vont devenir “visibles” aggrave le handicap et augmente
encore les difficultés thérapeutiques, compliquées de plus par
un contexte socioprofessionnel souvent difficile.


Les objectifs thérapeutiques reposent d’une part sur la prévention
primaire avec la diminution des facteurs de risque principaux
que sont le tabac et l’alcool, la prévention secondaire par
le dépistage théorique des sujets les plus à risque (tabac
alcool, lésions précancéreuses, etc.) et d’autre part sur la stratégie
thérapeutique adaptée de la maladie avérée (cas le plus
fréquent).
Le bilan préthérapeutique représente le point de départ dans
l’histoire de la maladie d’un patient, il va conditionner sa guérison
ou son évolution, il se doit d’être précis et exhaustif. Le bilan locorégional
nécessite une pan-endoscopie ORL sous anesthésie générale,
associée si possible à une fibroscopie bronchique et oesogastrique,
à la recherche d’une seconde localisation (10 à 20 % des
cas) ou d’une fréquente maladie associée (infection bronchique,
oesophagite, ulcère gastroduodénal, etc.). Des biopsies sont effectuées
à visée histodiagnostique et un schéma résume l’examen
endoscopique. Le bilan est complété par une imagerie médicale
orientée, tête et cou (TDM : tomodensitométrie, IRM : imagerie
par résonance magnétique, échographie) et à distance (TDM thoracomédiastinale,
TEP : tomographie par émission de positons).
L’état dentaire est apprécié (panorex, consultation spécialisée).
Le bilan préthérapeutique aboutit à une classification TNM qui
est un facteur pronostique majeur et la clef de voûte des indications
thérapeutiques.
Par ailleurs, un bilan général clinique et biologique selon le
terrain évalue non seulement l’opérabilité mais aussi les suites
fonctionnelles prévisibles (EFR : épreuves fonctionnelles respiratoires,
bilan cardiologique, vasculaire, etc.). On précise ainsi
l’état général et nutritionnel du malade, l’impact des comorbidités
associées en utilisant des scores pour aboutir à des échelles
de classification pertinentes comme l’index de Karnovski, le
Performans Status de l’OMS ou le score ASA. L’âge chronologique
du malade n’est pas un facteur limitant, c’est plutôt
l’âge physiologique qui sera apprécié.


Stratégie thérapeutique
Traitements chirurgicaux
Les progrès de la chirurgie ont été réalisés dans 4 grandes
directions : l’exérèse de la tumeur primitive, les évidements
ganglionnaires cervicaux, la réparation de la perte de substance
chirurgicale et la prise en charge du handicap pour les
chirurgies mutilantes (laryngectomisés).
En ce qui concerne les voies d’abord chirurgicales, les techniques
les moins mutilantes sont utilisées, en favorisant les
voies camouflées comme le respect labial inférieur par la technique
du degloving pour les tumeurs buccopharyngées postérieures
(buccopharyngectomies transmandibulaires conservatrices)
[4] ou bien encore l’usage de voies combinées
endorales et cervicales pour le pharynx, qui préservent la
mandibule. C’est aussi la voie vestibulaire supérieure endobuccale
pour les cavités nasosinusiennes.


L’exérèse de la tumeur représente la limitation des indications
de chirurgie mutilante du larynx (laryngectomie totale, pharyngolaryngectomie
totale) avec trachéostomie définitive aux
lésions évoluées T4 transglottiques ou en rattrapage postradique.
Les laryngectomies partielles et reconstructrices sont
le développement des techniques de conservation fonctionnelle
laryngée ; elles s’adressent aux lésions limitées du
pharyngolarynx comme les laryngectomies ou pharyngolaryngectomies
supraglottiques, les hémipharyngolaryngectomies
supraglottiques ou supracricoïdiennes, la cricohyoïdoépiglottopexie
(CHEP), la cricohyoïdopexie (CHP), ou la
laryngectomie frontale antérieure reconstructive [5].
La chirurgie ganglionnaire cervicale est bien systématisée et
les aires de drainage sont sectorisées [6]. Les techniques de
curages ganglionnaires cervicaux ont évolué, elles sont de
plus en plus conservatrices, comme le curage dit fonctionnel
qui respecte la veine jugulaire interne, le nerf spinal et le muscle
sternocleidomastoïdien, mais aussi les branches de division
de la carotide externe, le réseau veineux jugulaire externe, et
les rameaux sensitifs profonds du plexus cervical. L’amélioration
des techniques d’imagerie autorise la réalisation de curages
sélectifs de secteurs ganglionnaires précis, et la lymphoscintigraphie
et détection du ganglion sentinelle pour certaines
localisations tumorales de la cavité buccale (T1 et T2 N0) est
encore en cours d’évaluation. Le curage dit traditionnel reste
réservé aux ganglions en rupture capsulaire ou à une masse
interstitielle cervicale.
Des progrès majeurs dans la chirurgie réparatrice de la face et
du cou ont été réalisés cette dernière décennie [7]. Elle répond
à des impératifs ambitieux qui sont une chirurgie la plus carcinologique
possible, la diminution des complications postopératoires
et de la morbidité afin de faciliter la réinsertion socioprofessionnelle
et de rétablir une qualité de vie optimale.
Les techniques de réparation font appel à des procédés classiques
comme les sutures simples, les greffes cutanées et les
lambeaux cutanés ou myocutanés locorégionaux pédiculés
(muscles grand pectoral, grand dorsal, etc.). L’avènement des
lambeaux pédiculés puis libres prélevés à distance et microanastomosés,
simples ou composites, autorise l’augmentation
des marges de sécurité d’exérèse par la possibilité de grandes
surfaces disponibles et le comblement de volumes importants
(cancers infiltrants). Ces lambeaux autorisent le sacrifice et la
réparation de structures complexes comme la réparation d’une
interruption mandibulaire (transplant osseux de fibula
[péroné], parascapulaire, etc.), la reconstruction d’un voile du
palais (lambeau antébrachial libre) ou d’une voûte palatine,
des sillons vestibulaires ou pelvilinguaux.
Les lambeaux vont permettre aussi le rétablissement de la
continuité pharyngo-oesophagienne après pharyngolaryngectomie
circulaire (lambeau antébrachial microanastomosé,
etc.) ou de fermer un orostome ou un pharyngostome chirurgical
et protéger ainsi un axe carotidien en prévenant fistule et



sepsis cervical particulièrement en situation post-radique. Ceci
implique une fiabilité optimale du lambeau et une morbidité
minimale du prélèvement.
En parallèle avec l’objectif carcinologique, la réinsertion socioprofessionnelle
grâce à une restauration de la qualité de vie
doit être prise en compte d’emblée. Il s’agit de limiter les
séquelles fonctionnelles par la préservation ou le rétablissement
des fonctions de mastication, de déglutition, d’élocution
et d’ouverture buccale, mais aussi de diminuer la rançon
esthétique à la fois cervicofaciale et au niveau du site de prélèvement
du lambeau. C’est donc savoir utiliser des techniques
fiables pour conserver la mobilité linguale et l’indépendance
des structures anatomiques (vestibules, plancher de la bouche),
restaurer la continuité mandibulaire ou préserver la fonction
vélopharyngée, ou bien encore restaurer la sangle labiomentonnière
ou préparer et faciliter une réhabilitation
dentaire ultérieure. Pour cela, il faut disposer d’un large choix
de moyens de reconstruction adaptés à chaque type d’exérèse
et d’une fiabilité maximale.
Toutes ces techniques vont trouver une place de choix dans la
réparation des tissus radionécrotiques ; il s’agit d’une chirurgie
délicate et difficile, comme celle de la prise en charge d’un
pharyngostome post-radique évolué ou d’une ostéoradionécrose
mandibulaire.
Enfin, la réhabilitation du laryngectomisé permet actuellement
d’obtenir des résultats particulièrement gratifiants grâce à la
mise en place d’une prothèse phonatoire dans le même
temps que celui de la laryngectomie, l’utilisation précoce de
filtres de trachéostome puis d’une valve phonatoire “mains
libres” qui permet une vocalisation quasi naturelle grâce à
une rééducation orthophonique ciblée

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About palatal ulceration

E. Boutremans1 Mr. Shahla1, L. TANT1, R. Javadian1, N. Saint Aubain2, I. Loeb1
1Department of Oral and Maxillofacial Surgery (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Brussels, Belgium.
2Department of Pathology (Prof. A. Verest), Institut J. Bordet, Brussels, Belgium


No patient 38 years of Polish origin is admitted for
painless ulceration evolving palate
for about 3 days. It is situated on both sides of the
center line and outlines the jawbone deep.
This patient also smoking does no other antecedent
particular. The systematic examination reveals
or taking cocaine or local injection of vasoconstrictor
or other caustic may explain the presence of
this ulceration. The rest of the oral cavity is free of
other injury.
A Current Biology reveals an inflammatory syndrome
(CRP 14.2 mg / L). A CT scan of the facial reveals
or bone disease or naso-oral communication. We
towards a diagnosis of granulomatous inflammatory lesion
or infectious.
A smear of the lesion and a biopsy specimen are made.
Pending results, the patient is placed on antibiotics
preventive (Augmentin  4x1gr IV) and local care based
eosin  aqueous 2%.
Faced with this type of injury following differential diagnoses must
be mentioned:
1. Ulceration traumatic, iatrogenic (SIB injury
by object, injection vasoconstrictor drugs ...).
2. Neoplasia:
a. salivary adenocarcinoma: adenoid cystic carcinoma,
mucoepidermoid carcinoma, adenocarcinoma acinar cells,
polymorphic well-differentiated adenocarcinoma, tumor
malignant mixed;
b. Lymphoma;
c. Sarcomas;
d. Metastatic lesion.
3. Chronic inflammatory disorders:
a. Périadénite Sutton;
b. Sialométaplasie necrotizing
c. Erosive lichen planus;
d. Discoid lupus erythematosus;
e. Lichenoid reaction or lupus.
4. Chronic infections:
a. Tuberculosis;
b. Or tertiary syphilis;
c. Mycosis.
5. Vasculitis: Wegener's granulomatosis.
Serologies performed to search for syphilis and herpes
were negative. Under treatment, the lesion has involuted,
the bottom of the ulcer is filled in 10 days, two-thirds,
by granulation tissue.

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À propos d’une ulcération palatine

Correspondance :
E. Boutremans,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Dr I. Loeb),
CHU Saint-Pierre,129,boulevard
de Waterloo,1000 Bruxelles, Belgique.


À propos d’une ulcération palatine
E. Boutremans1, M. Shahla1, L. Tant1, R. Javadian1, N. de Saint Aubain2, I. Loeb1
1Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2Service d’Anatomie Pathologique (Pr. A. Verest), Institut J. Bordet, Bruxelles, Belgique


n patient de 38 ans d’origine polonaise est admis pour
une ulcération palatine peu douloureuse évoluant
depuis environ 3 jours. Elle se situe de part et d’autre de la
ligne médiane et elle expose en profondeur l’os maxillaire (fig. 1).
Ce patient tabagique ne présente par ailleurs aucun autre antécédent
particulier. L’interrogatoire systématique ne met en évidence
ni prise de cocaïne, ni injection locale de vasoconstricteur
ou d’autre produit caustique pouvant expliquer la présence de
cette ulcération. Le reste de la cavité buccale est exempt de toute
autre lésion.
Une biologie courante révèle l’existence d’un syndrome inflammatoire
(CRP à 14,2 mg/L). Un scanner du massif facial ne révèle
ni atteinte osseuse ni communication naso-buccale. Il nous
oriente vers un diagnostic de lésion granulomateuse inflammatoire
ou infectieuse.
Un frottis de la lésion et un prélèvement biopsique sont réalisés.
Dans l’attente des résultats, le patient est placé sous antibiothérapie
préventive (Augmentin 4x1gr I.V.) et soins locaux à base
d’éosine acqueuse 2%.
Face à ce type de lésion les diagnostics différentiels suivants doivent
être évoqués :
1. Ulcération traumatique, iatrogène (automutilation, blessure
par objet, injection de vasoconstricteur, médicaments…).
2. Néoplasies :
a. adénocarcinomes salivaires : carcinome adénoïde kystique,
carcinome muco-épidermoïde, adénocarcinome à cellules acineuses,
adénocarcinome polymorphe bien différencié, tumeur
mixte maligne ;
b. Lymphomes ;
c. Sarcomes ;
d. Lésion métastatique.
3. Troubles inflammatoires chroniques :
a. Périadénite de Sutton ;
b. Sialométaplasie nécrosante ;
c. Lichen plan érosif ;
d. Lupus érythémateux discoïde ;
e. Réaction lichénoïde ou lupique.
4. Infections chroniques :
a. Tuberculose ;
b. Syphilis primaire ou tertiaire ;
c. Mycose profonde.
5. Vasculite : granulomatose de Wegener.
Les sérologies pratiquées à la recherche de syphilis et d’herpès
se sont avérées négatives. Sous traitement, la lésion a involué,
le fond de l’ulcération s’est comblé en 10 jours, aux deux tiers,
par du tissu de granulation .


Réponse
Il s’agit d’une sialométaplasie nécrosante.
Décrite pour la première fois par Abrams et al. en 1973, cette
lésion, relativement rare, est une ulcération inflammatoire
non néoplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
représente environ 0,03 % des lésions diagnostiquées par
biopsie [2].
Cette lésion presque exclusivement palatine a néanmoins été
observée dans d’autres localisations : régions rétromolaire et
linguale, cavité nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
La lésion débute par une tuméfaction focale douloureuse.
Après quelques jours, celle-ci fait place à une ulcération à bords
nets, pouvant s’étendre jusqu’à l’os, entourée d’un halo
érythémateux [2]. Une fois l’ulcération installée, elle occasionne
peu de douleur [5].
Si l’étiopathogénie est mal connue, certains auteurs suggèrent
qu’une atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
serait responsable de perturbations ischémiques au niveau
des glandes salivaires conduisant à leur infarcissement [1].
Les facteurs étiologiques évoqués sont multiples : intubations
difficiles, anesthésies locales, prothèses mal adaptées,
vomissements violents répétitifs (rencontrés dans les cas
d’anorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radiothérapie
ou encore la prise de cocaïne [1-4]. Le diabète et
l’alcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].
Du point de vue anatomo-pathologique, l’ulcération contient
un tissu de granulation non spécifique, on note une nécrose


des lobules salivaires de type ischémique en périphérie, une
néovascularisation et une métaplasie épidermoïde des canalicules
et des acini muqueux au centre de la lésion [2]. Contrairement
aux carcinomes salivaires, l’architecture lobulaire garde
toute son intégrité dans la sialométaplasie nécrosante [1].
L’examen histopathologique réalisé sur le prélèvement biopsique
a confirmé chez notre patient le diagnostic de sialométaplasie
nécrosante.
La guérison est habituellement spontanée et s’observe en 7 à
10 semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
le cas chez notre patient.
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les néoplasies
orales (carcinomes), soulignent l’importance d’un diagnostic
précis et précoce afin d’éviter d’éventuels traitements
inutilement mutilants.
Références
1. Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
Lopez de Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5 cases.
Med Oral 2004;9:304-8.
2. Piette E, Reychler H. Traité de pathologie buccale et maxillofaciale.
De Boeck université, 1991, p. 1126.
3. Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7 cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
4. Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
33:808-10.
5. Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and management
of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
J Am Dent Assoc 2003;134: 200-7.

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Re´ponses - Prise en charge the´rapeutique

Re´ponses
Une tomodensitome´trie permet de situer avec plus de pre´cision
la le´sion osseuse dans les trois dimensions de l’espace et
ses rapports avec les e´le´ments anatomiques voisins (fig. 2, 3).
Diagnostics diffe´rentiels
Ils regroupent l’ensemble des le´sions radio-claires bien
de´limite´es [1]. La conservation de la vitalite´ pulpaire des
dents adjacentes et, ici, la localisation a` distance des e´le´-
ments dentaires permettent d’e´liminer les kystes odontoge`
nes et la lacune de Stafne [2]. Le kyste essentiel, le
kyste e´pidermoı ¨de, le granulome re´parateur central et l’ame´-
loblastome font partie, au contraire, des diagnostics envisageables
[3].


Prise en charge the´rapeutique
Une intervention sous anesthe´sie ge´ne´rale est programme´e
e´tant donne´ le jeune aˆge de l’enfant. L’aspect be´nin initial de
la le´sion n’a pas justifie´ une biopsie pre´alable. Un abord
endobuccal, avec incision line´aire muqueuse jusqu’au contact
osseux re´alise´e en regard du germe de la dent 35 sur une
distance de 4 cm sous la ligne de jonction mucogingivale
vestibulaire, permet l’insertion d’une lame malle´able exposant
la corticale externe et la tre´panation osseuse conduisant
a` une cavite´ osseuse vide (fig. 4). Il n’est pas retrouve´ de
paroi kystique. Ne´anmoins, un curetage minutieux permet le
recueil de petits fragments osseux confie´s au laboratoire
d’anatomopathologie.
Le diagnostic est ici quasiment re´alise´ en perope´ratoire. La
cavite´ est entie`rement vide. Seul l’examen anatomopathologique
permet de poser le diagnostic de certitude : kyste
essentiel ou traumatique ou he´morragique. Une tre`s fine
membrane conjonctive riche en fibroblaste et tatoue´e de
grains d’he´moside´rine est observe´e a` l’examen microscopique.
Le contenu cavitaire est inexistant. Les suites ope´ratoires
sont simples. Cette tre´panation corticale est suffisante
pour stimuler la re´ge´ne´ration osseuse par le biais probable
d’une re´organisation du caillot sanguin forme´ [4]. Une surveillance
radiographique est propose´e, la gue´rison est favorable
en re`gle ge´ne´rale sans re´cidive.
Re´fe´rences
1. Reychler H. Pathologie des maxillaires. In: Piette E, Reychler H,
editors. Traite´ des pathologies buccale et maxillofacial. Bruxelles:
De Boeck Ed; 1991. p. 1331–436.


2. Guilbert F, Chomette G, Le Charpentier Y, Auriol M. Tumeurs
be´nignes et pseudotumeurs des maxillaires. Rev Stomatol Chir
Maxillo-Fac 1993;94:195–265.
3. Favre-Dauvergne E et al. Tumeurs et pseudotumeurs non odontoge
´niques be´nignes des maxillaires. EMC Stomatologie-Odontologie.
22-062-F-10.1995
4. Tong AC, Ng IO, Yan BS. Variations in clinical presentations of
the simple bone cyst: report of cases. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:1487–91.

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image radiolucent mandibular angle in a child of eight

At about a clear picture of the radio-angle
mandible in a child of eight years
A radiolucent X-ray of the mandibular angle in eightyear-year
old child
H. Moizan1 * Mr. Talbi2
1 Department of Dentistry, CHR Metz-Thionville, 1, place de Philippe Vigneulles, 57038 Metz
cedex 01, France
2 Department of Maxillofacial Surgery, CHR Metz-Thionville, 57038 Metz cedex 01, France


Garc ¸ is a eight year old address' in hospital
by pe'dodontiste for diagnosis and advice
potential future treatment at following a de'couverte
radiographic chance on orthopantomogram (OPT)
a clear picture radio localise'ea `the mandibular angle
left.
The anamne `has no peculiarity ': no ​​ante'ce'dent medical model
surgical or this child healthy apparent.
No notion of trauma or e'pisode of tume'faction
mandibular or are late'rocervicale's chronicles. examination
clinical exobuccal is strictly normal (no de'formation
bone contours, absence of cervical ade'nopathie).
The intraoral examination does not obviously in de'formation of
Left the vestibular cortical bone or mucous fistula,
alte'ration nor the sensibility cutane'omuqueuse in
V3 territory or mobility, adjacent dental.
The image shows orthopantomogram radio-claire
type monoge'odique single situe'e in the region angulomandibulaire
under the left channel alve'olaire infe'rieur,
of a diameter of the order of `be penny. The outline of the
le'sion is continuous. Le'sion is at the distance of any e'le'ment
dental

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d’une image radio-claire de l’angle mandibulaire chez un enfant de huit

A `propos d’une image radio-claire de l’angle
mandibulaire chez un enfant de huit ans
A radiolucent X-ray of the mandibular angle in an eightyear-
old child
H. Moizan1*, M. Talbi2
1 Service d’odontologie, CHR de Metz-Thionville, 1, place Philippe-de-Vigneulles, 57038 Metz
cedex 01, France
2 Service de chirurgie maxillofaciale, CHR de Metz-Thionville, 57038 Metz cedex 01, France


Un garc¸on de huit ans est adresse´ en milieu hospitalier
par un pe´dodontiste pour avis diagnostic et
traitement e´ventuel a` la suite d’une de´couverte
radiographique fortuite sur l’orthopantomogramme (OPT)
d’une image radio-claire localise´e a` l’angle mandibulaire
gauche .
L’anamne`se est sans particularite´ : pas d’ante´ce´dent me´dical
ni chirurgical chez cet enfant en bonne sante´ apparente.
Aucune notion de traumatisme ni d’e´pisode de tume´faction
mandibulaire ou late´rocervicale ne sont relate´s. L’examen
clinique exobuccal est strictement normal (aucune de´formation
des contours osseux, absence d’ade´nopathie cervicale).
L’examen endobuccal ne met en e´vidence ni de´formation de
la corticale osseuse vestibulaire gauche, ni fistule muqueuse,
ni alte´ration de la sensibilite´ cutane´omuqueuse dans le
territoire du V3, ni mobilite´ dentaire adjacente.
L’orthopantomogramme montre une image radio-claire
de type monoge´odique unique situe´e dans la re´gion angulomandibulaire
gauche sous le canal alve´olaire infe´rieur,
d’un diame`tre de l’ordre du centime`tre. Le contour de la
le´sion est continu. La le´sion est a` distance de tout e´le´ment
dentaire

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